Casos clínicos en Cardiología (N.º 11): lactante de tres meses que se fatiga con las tomas

Autores:

Crespo Marcos Da, Pérez-Lescure Picarzo Jb

aCardiología Infantil. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Alcorcón, Madrid. España.
bUnidad de Cardiología Infantil. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Alcorcón, Madrid. España.

Correspondencia: D Crespo. Correo electrónico: dcrespo@fhalcorcon.es

Referencia para citar este artículo:

Crespo Marcos D, Pérez-Lescure Picarzo J. Casos clínicos en Cardiología (N.º 11): lactante de tres meses que se fatiga con las tomas. Rev Pediatr Aten Primaria. 2013;15:157-60.

Publicado en Internet: 22/06/2013

Resumen:

Continuamos con la serie de casos clínicos en Cardiología pediátrica, revisando los motivos de consulta y datos exploratorios frecuentes en las consultas de Pediatría de Atención Primaria, y presentados de forma breve y práctica. En este número se presenta el caso de un lactante de tres meses que acude por fatiga y sudoración con las tomas. Se discute cómo la exploración y los hallazgos electrocardiográficos orientan el manejo diagnóstico de este paciente.

Palabras clave: Soplo sistólico, Cardiopatía congénita, Hipertrofia ventricular izquierda, Comunicación interventricular.

CASO CLÍNICO

Un lactante de tres meses de edad fue llevado a la consulta de su pediatra de Atención Primaria, pues la madre refería que en los últimos días se cansaba y sudaba mucho coincidiendo con las tomas. El embarazo, el parto y el periodo neonatal habían sido normales, y no presentaba antecedentes médico-quirúrgicos personales ni familiares de interés. En la exploración física, el pediatra constató taquipnea con leve tiraje subcostal, saturación de oxígeno del 98% y un soplo pansistólico grado 3/6 audible en múltiples focos, con máxima intensidad a nivel del tercer-cuarto espacio intercostal izquierdo. Tras realizar un electrocardiograma (ECG) (Fig. 1), derivó al lactante a Urgencias del hospital, dada su sospecha diagnóstica.

Figura 1. Trazado del electrocardiograma del paciente

¿Cuál es la interpretación del ECG? ¿Y la sospecha diagnóstica del pediatra? (revisar el ECG antes de seguir leyendo).

Siguiendo la lectura sistemática1, observamos un ritmo sinusal (onda P positiva en I y en aVF) regular a 100 latidos por minuto, sin anomalías en la onda P ni en la repolarización (segmento ST y onda T). El eje del complejo QRS se sitúa en torno a 60° (positivo en I y en aVF, prácticamente isodifásico en aVL), con un patrón de bloqueo incompleto de rama derecha (BIRD: RSR' en V1 con complejo QRS estrecho).

Llaman la atención los voltajes del complejo QRS en las derivaciones V5-V6. Recordamos en este punto la importancia de analizar minuciosamente todos los detalles del ECG. La calibración habitual consiste en una velocidad del registro de 25 mm/segundo y una amplitud de 10 mm/mV (la amplitud se refiere a la altura y profundidad de las distintas ondas). En este caso, la velocidad es la estándar (compruébese en la parte inferior derecha del ECG), pero no la amplitud. Junto al lugar donde se indica la velocidad, se puede leer “5 mm/mV”, es decir, cada milivoltio (mV) equivale a 5 mm del trazado, y no a 10 mm como suele ser por norma general. Dicho en otras palabras, cada milímetro que midamos con esta calibración (5 mm/mV) equivaldrá al doble en relación al registro estándar (10 mm/mV). En el caso que nos ocupa, medimos en V6 una onda R de 24 mm, que en realidad son 48 mm de cara a consultar los valores de referencia, y una onda Q de 4 mm, que en realidad son 8 mm. Como se puede comprobar en la Tabla 1, ambas superan los límites normales y constituyen por tanto dos criterios de hipertrofia ventricular izquierda (Tabla 2). Los intervalos PR (0,11s) y QTc (0,41s) son de duración normal, sin otros hallazgos patológicos.

Tabla 1. Voltajes de las ondas R y S según la derivación y la edad. Media y P98

Tabla 2. Criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda

El pediatra remitió con muy buen criterio al paciente de forma urgente, pues sospechó una cardiopatía congénita con cortocircuito izquierda-derecha y repercusión hemodinámica. Tal presunción fue confirmada al diagnosticarse en el hospital mediante ecocardiografía una comunicación interventricular muscular amplia.

COMENTARIOS

El lactante del caso expuesto presenta varios signos de alarma que comentamos a continuación2:

Los signos anteriores unidos al hallazgo de un ECG patológico sugieren firmemente la existencia de una cardiopatía congénita con repercusión hemodinámica. Ante tal situación, se debe remitir al niño de forma urgente a un centro hospitalario donde pueda ser valorado por un cardiólogo infantil. Volviendo a la valoración sistemática del ECG, conviene aclarar dos conceptos:

En este paciente, la sospecha sería una cardiopatía congénita con cortocircuito izquierda-derecha, siendo las más probables el ductus arteriosus persistente (DAP) y la comunicación interventricular (CIV)3,4. Repasaremos brevemente esta última al ser la finalmente diagnosticada en este caso.

La CIV es un orificio en el tabique interventricular que puede hallarse en cualquier parte del mismo, ser único o múltiple y puede presentarse de forma aislada o asociado a otras cardiopatías congénitas. Representa en su forma aislada el 20% del total de cardiopatías congénitas, siendo la segunda más frecuente (tras la válvula aórtica bicúspide). Las formas más frecuentes son la perimembranosa (75-80% del total, afecta a la porción membranosa del tabique; en ocasiones asocia insuficiencia aórtica) y la muscular (5-20% del total, afecta a la porción muscular del tabique; en muchos casos las de tamaño pequeño o mediano tienden a hacerse más pequeñas e incluso a cerrarse de forma espontánea).

Al ser la presión ventricular izquierda superior a la derecha, se produce un cortocircuito sanguíneo desde el ventrículo izquierdo al derecho, lo que implica exceso de sangre en la arteria pulmonar (el denominado hiperaflujo pulmonar) y aumento del retorno venoso, que tiene que ser manejado por la aurícula y el ventrículo izquierdos. Esta sobrecarga de volumen producirá crecimiento de las cavidades izquierdas y finalmente insuficiencia cardiaca congestiva. Al estar la presión pulmonar (y por tanto la presión del ventrículo derecho) aumentada de forma fisiológica en los recién nacidos, inicialmente puede no haber (o ser mínimo) el cortocircuito entre ambos ventrículos, con lo que la CIV puede pasar inadvertida (sin producir clínica ni soplo audible) durante los primeros días de vida, hasta que disminuyan las presiones pulmonares. Puede darse el caso de que un niño con una CIV amplia presente una evolución aparentemente benigna por persistencia de las presiones pulmonares elevadas, que enmascare la anomalía subyacente con el riesgo de desarrollar una enfermedad vascular pulmonar obstructiva que puede ser muy grave.

Las manifestaciones clínicas consisten inicialmente en taquipnea y trabajo respiratorio, en relación con el hiperaflujo pulmonar; asociando posteriormente sudoración excesiva, fatiga con las tomas y estancamiento ponderal en relación con la insuficiencia cardiaca congestiva. El tratamiento dependerá de diversos factores, tales como el tamaño y la localización del defecto, así como del grado de repercusión que produzca tanto a nivel clínico (signos y síntomas) como hemodinámico (dilatación de cavidades izquierdas, insuficiencia cardiaca). Puede estar indicado iniciar tratamiento farmacológico sintomático; cuando se requiere cierre del defecto este se realizará quirúrgicamente o en casos muy seleccionados mediante implantación de un dispositivo en cateterismo intervencionista.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no presentar conflictos de intereses en relación con la preparación y publicación de este artículo.

ABREVIATURAS: CIV: comunicación interventricular • ECG: electrocardiograma.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Pérez-Lescure Picarzo FJ. Guía rápida para la lectura sistemática del ECG pediátrico. Rev Pediatr Aten Primaria. 2006;8:319-26.
  2. Frank JE, Jacobe KM. Evaluation and management of heart murmurs in children. Am Fam Physician. 2011;84:793-800.
  3. Keane JF, Fyler DC. Ventricular Septal Defect. En: Keane JF, Lock JE, Fyler DC (eds.). Nadas' Pediatric Cardiology, 2nd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. p. 527-47.
  4. Insa Albert B, Malo Concepción P. Comunicación interventricular. Protocolos de la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías Congénitas, 2009 [en línea] [consultado el 25/03/2013]. Disponible en www.secardioped.org/Descargas/PyB/LP_cap18.pdf