Prevención de la hipertensión arterial en la infancia y la adolescencia

Autores:

Cortés Rico Oa, Grupo PrevInfad/PAPPS Infancia y Adolescencia b

aPediatra. CS Canillejas. Madrid. España.
bJosé María Mengual Gil (coord.).

Correspondencia: O Cortés. Correo electrónico: cortesrolga@telefonica.net

Referencia para citar este artículo:

Cortés Rico O, Grupo PrevInfad/PAPPS Infancia y Adolescencia . Prevención de la hipertensión arterial en la infancia y la adolescencia. Rev Pediatr Aten Primaria. 2008;10:669-97.

Publicado en Internet: 31/12/2008

Resumen:

La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, con una alta prevalencia en población adulta, y aunque hasta hace pocos años se consideraba que la HTA en la infancia era secundaria a una patología crónica, actualmente se ha puesto de manifiesto el progresivo aumento de la HTA primaria en la infancia, siendo responsable de más del 80% de los casos de HTA durante la adolescencia.

Existe una serie de factores que aumentan el riesgo de desarrollar HTA, como son el sobrepeso, la inactividad física, altos aportes de sal, bajos aportes de potasio, tabaco y diabetes; factores todos ellos que han aumentado en los últimos años en nuestra sociedad, debido a los cambios en los hábitos de vida, y que son factores de riesgo que actúan sinérgicamente en el desarrollo de enfermedad cardiovascular (ECV). Por ello son adecuados los esfuerzos para prevenir el aumento de la tensión arterial en la infancia mediante estrategias preventivas, intentando evitar el desarrollo de HTA y ECV en la vida adulta.

En el artículo se analiza la prevalencia de HTA en la infancia y adolescencia, los criterios diagnósticos, la técnica de medición, las recomendaciones actuales de cribado y las estrategias de prevención que pueden ser llevadas a cabo desde las consultas de Atención Primaria.

Palabras clave: Prevención, Atención Primaria, Infancia, Cribado, Enfermedad cardiovascular, Hipertensión arterial.

Conflicto de Intereses:

Los autores declaran no presentar conflictos de intereses en relación con la preparación y publicación de este artículo.

Nota:

b Olga Cortés Rico (Madrid), Julia Colomer Revuelta (Valencia), María Jesús Esparza Olcina (Madrid), José Galbe Sánchez-Ventura (Zaragoza), Ana Martínez Rubio (Sevilla), Manuel Merino Moína (Madrid), Carmen Rosa Pallás Alonso (Madrid), Joan Pericas Bosch (Barcelona), Francisco Javier Sánchez-Ruiz Cabello (Granada), Francisco Javier Soriano Faura (Valencia) (Coordinador del grupo).

Introducción

La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular. Su alta prevalencia en la población adulta y la posibilidad de ser modificada mediante intervención terapéutica, la convierten en un problema de gran importancia sanitaria, económica y social.

La HTA aumenta la morbilidad y la mortalidad de infarto agudo de miocardio (IAM), accidente cerebrovascular (ACV) y enfermedad renal terminal.

Junto con la obesidad, la hiperlipemia y el tabaco, constituyen los 4 grandes factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), y de todos ellos, la HTA es el más potente predictor de la esperanza de vida y por sí sola es un factor de riesgo independiente, consistente y etiológicamente significativo de ECV. Esta relación se ha identificado tanto para hombres como para mujeres, para jóvenes y adultos, y para diferentes grupos raciales y en diferentes países1. En un meta-análisis reciente, que recoge 61 estudios prospectivos realizados en 958 074 adultos se demuestra una relación directa y fuerte entre HTA y mortalidad vascular2.

Aunque no hay estudios que hayan examinado la asociación entre presión sanguínea elevada en niños y adolescentes y el futuro riesgo de mortalidad por eventos cardiovasculares, sin embargo, estudios prospectivos de cohortes han mostrado que, comparados con niños que tienen una presión sanguínea normal, los niños con tensión arterial (TA) alta, desarrollan con más frecuencia una TA elevada en etapas posteriores de la vida3,4.

Existen además una serie de factores que aumentan el riesgo de desarrollar un aumento de la TA: tener sobrepeso u obesidad, inactividad física, altos aportes de sal, bajos aportes de potasio (no tomar frutas ni vegetales), tabaco y diabetes5. Todos estos factores han aumentado en los últimos años en nuestra sociedad debido a los cambios en los hábitos de vida, con un aumento de la vida sedentaria, disminución de la actividad física y cambios en los patrones alimentarios, con un aumento de las comidas rápidas y precocinadas y una pérdida progresiva de la tradicional comida mediterránea, típica de nuestro entorno hasta hace pocos años.

Los niños con HTA primaria tienen frecuentemente sobrepeso u obesidad. La obesidad se reconoce como un factor de riesgo significativo para el desarrollo de HTA primaria. Datos obtenidos de programas escolares de cribado de salud infantil, demuestran que la prevalencia de HTA aumenta progresivamente con el aumento del índice de masa corporal (IMC) y la HTA es detectable en el 30% de los niños obesos (IMC > P95)6. Dado el marcado incremento en los últimos años de obesidad infantil y juvenil, y la fuerte asociación entre HTA y obesidad, es previsible un significativo aumento de la TA en nuestros jóvenes.

La obesidad y la HTA son también componentes del síndrome de resistencia a la insulina o síndrome metabólico, conjunto de múltiples factores de riesgo de ECV y de diabetes tipo 27.

Otro factor de riesgo adicional en niños y adolescentes hipertensos obesos es que suelen presentar con más frecuencia unos valores lipídicos anormales, los cuales aumentan el riesgo de desarrollar ECV en la vida adulta. La nicotina se asocia con presión sanguínea aumentada en adultos, y nuestros adolescentes comienzan a fumar cada vez a edades más tempranas.

Los niños y adolescentes que realizan actividad física tienen niveles de presión sanguínea más bajos que aquellos que no hacen actividad física.

Por tanto, la HTA en los niños no puede ser considerada como un simple factor de riesgo independiente de ECV, sino que con gran frecuencia existe un agrupamiento de factores de riesgo asociados, (obesidad, hiperlipemia, diabetes, síndrome de resistencia a la insulina, tabaco, dieta y estilo de vida sedentario) actuando sinérgicamente en el desarrollo de la ECV. Por ello, los esfuerzos para prevenir el aumento de la tensión arterial en la infancia, mediante estrategias preventivas, intentando evitar el desarrollo de HTA y ECV en la vida adulta, son adecuados y prudentes.

Magnitud del problema

Epidemiología

Según datos del National Heart, Lung and Blood Institute, la HTA está presente como factor de riesgo en el 67% de los IAM –los cuales constituyen la primera causa de muerte en EE. UU.–, en el 77% de los ACV –tercera causa de muerte en EE. UU.– y es la segunda causa de insuficiencia renal crónica. La HTA causa más visitas médicas en aquel país que cualquier otra situación o enfermedad y genera unos gastos económicos de 100 000 millones de dólares cada año8.

De acuerdo a los datos del National Health and Nutrition Examination Survey, al menos 65 millones de americanos adultos, 1 de cada 3 personas, tienen HTA según los criterios del Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressureix, definida como tensión arterial sistólica (TAS) > 140 mm Hg o/y tensión arterial diastólica (TAD) > 90 mm Hg. Y más de 23 millones de adultos cumplen criterios de prehipertensión10, definida como TAS de 120 a 139 mm Hg o TAD de 80 a 89 mm Hg.

La prevalencia de HTA aumenta progresivamente con la edad, de forma que más de la mitad de todos los americanos mayores de 65 años tienen HTA11, 122 millones de americanos adultos tienen sobrepeso y obesidad, la cual aumenta el riesgo de desarrollar HTA, y 18 millones de americanos tienen diabetes, la cual aumenta su posibilidad de desarrollar HTA.

En el conjunto de la población española adulta la prevalencia de HTA es del 35%, alcanzando el 68% en los mayores de 60 años, por lo que afecta a unos 10 millones de adultos12-14.

En España la HTA es también el motivo de consulta más frecuente en Atención Primaria, representando los costes sanitarios directos debidos a HTA entre un 2,6% y un 3,9% del gasto sanitario global15.

Aunque hasta hace pocos años se consideraba que la HTA en los niños era secundaria a una enfermedad crónica subyacente, actualmente se ha puesto de manifiesto el progresivo aumento de la HTA primaria en la infancia y adolescencia, estimándose hoy en día una prevalencia del 1% al 3%, siendo responsable de más del 80% de los casos de HTA durante la adolescencia16-18.

En general, la HTA primaria o esencial se presenta en niños mayores o adolescentes, con niveles de presión arterial ligeramente elevados por encima del P95, con frecuencia tienen una historia familiar positiva de HTA o de ECV y habitualmente presentan obesidad o sobrepeso19. Por el contrario, la HTA que aparece en niños pequeños, con cifras de presión arterial claramente superiores al P95, de aparición brusca, sin antecedentes familiares de HTA o con signos de afectación de órgano diana, es característica de HTA secundaria, cuya prevalencia se estima en un 28% en niños (tabla I).

Tabla I. Etiología de la HTA por grupos de edad

Relación entre presión arterial en la infancia y adolescencia y HTA en el adulto

Los cambios vasculares, incluyendo arteriosclerosis, comienzan precozmente en la vida como un proceso silente y asintomático, asociado a una serie de factores de riesgo cardiovascular, que siguen un curso desde la infancia a la vida adulta y son predictivos de riesgo de ECV en la edad adulta. Entre ellos se encuentra la HTA.

Existe una correlación entre TA en la infancia y la adultez, por lo que el cribado de TA en la infancia podría identificar a aquellos niños con riesgo alto para desarrollar una HTA como adultos. Otros autores argumentan en contra de esta estrategia, basándose en que la correlación entre TA en niños y adultos es demasiado baja. Hay sin embargo múltiples estudios que confirman la existencia de un curso o tracking de la TA desde la infancia hasta la vida adulta20-24, demostrando la correlación estadísticamente significativa entre los niveles de TA en la infancia y en la juventud, siendo mayor esta correlación a partir de la adolescencia, mostrando que niveles de TA más altos en la adolescencia, se correlacionan con más altos valores de TA en la adultez temprana, así como una correlación entre los valores de TA en la vida adulta y la evolución del IMC desde la infancia22-25. Por tanto, estos estudios confirman la importancia de la medición rutinaria de la TA para identificar a los niños con riesgo más alto de desarrollar HTA esencial y ambas mediciones, TA e IMC, pueden ser útiles como predictores de la TA en el adulto joven.

Esta correlación o estabilidad entre la TA en la infancia, la adolescencia y la vida adulta puede ser causada por factores genéticos, que se expresan de forma fija a lo largo del tiempo, y por factores ambientales. El reciente estudio de Kupper y cols.26 muestran que los factores genéticos son responsables de al menos el 60% de la correlación fenotípica del tracking de la TA (rango 0,39 a 0,62) y que nuevas influencias genéticas van emergiendo durante el desarrollo desde la infancia a la vida adulta y explican una parte significativa (17% al 33%) de la variación en la TA y en las características hemodinámicas.

Con respecto a la hipótesis del “origen fetal” de la HTA, muchos estudios han mostrado una relación inversa entre tamaño al nacimiento y posterior TAS, lo cual es consistente con la hipótesis de que el crecimiento prenatal y del lactante y su nutrición influyen en el desarrollo de futura ECV, así en la revisión sistemática de Huxley27 y colaboradores realizada sobre 55 estudios previos publicados, confirma un coeficiente de regresión negativo y estadísticamente significativo de TAS con peso al nacimiento, indicando que existe una relación inversa entre peso al nacimiento y TAS más tarde en la vida, o lo que es lo mismo, la presión sanguínea es menor con mayor peso al nacimiento, siendo este efecto de unos 2 mm Hg/kg de peso. El catch-up de crecimiento post-natal se asoció positivamente con la TA, con más altos valores de TA en aquellos individuos con más bajo peso al nacimiento pero con rangos más altos de crecimiento posterior. Es decir, el crecimiento postnatal acelerado se asoció también con TA más alta. Sin embargo, posteriormente Schluchter28 ha realizado un metaanálisis sobre los mismos estudios revisados por Huxley, examinando posibles sesgos de publicación, así como valorando el papel del sexo y la edad, encontrando que la heterogeneidad entre los diferentes estudios es significativa en el efecto. Muestran que hay evidencia de un sesgo de publicación en los estudios publicados sobre la relación entre presión sanguínea y peso al nacimiento, con una tendencia en los estudios más pequeños a publicar una estimación de coeficientes de regresión más negativos, comparado con grandes estudios y también hay evidencia de que la relación peso al nacimiento-TAS llega a ser más fuerte a medida que la edad de la población del estudio aumenta. Cuando se controla el sesgo de publicación esta relación persiste pero de forma débil y no es estadísticamente significativa.

Con respecto a los factores ambientales, la exposición precoz en la vida a factores de riesgo cardiovascular, entre los que se incluye la TA aumentada durante la infancia y la adolescencia, induce cambios en las arterias, como el engrosamiento de la íntima-media carotídea, que en su progresión darán lugar al desarrollo de arterosclerosis en la vida adulta29-31.

También en relación con los factores ambientales, McCarron32 ha realizado una revisión sistemática del cambio secular de la TA en la infancia, adolescencia y adultez temprana desde 1948 a 1998. En los últimos 50 años ha tenido lugar una disminución en los niveles de TA en los países desarrollados desde los 5 a los 34 años de edad para ambos sexos y distintos grupos étnicos, indicando que los factores que actúan en los primeros años de vida, como la dieta en las edades tempranas y la alimentación y los aportes de sodio durante la lactancia, son importantes determinantes de la presión sanguínea y son considerados como posibles causas de esta evolución de la TA.

Por otra parte, hoy en día se reconoce que existe una agregación familiar de factores de riesgo cardiovascular, tales como la presión sanguínea, el colesterol total, las lipoproteínas de baja densidad, la obesidad y la diabetes, por lo que la historia familiar positiva podría ser de utilidad en la predicción de HTA. En estudios longitudinales se ha visto que los niños con una historia familiar positiva de HTA tienen persistentemente unos niveles de TA más altos que los niños sin esa historia positiva, en periodos de seguimiento de hasta 10 años. Van den Elzen y cols.33, en un estudio prospectivo de 27 años de seguimiento, encuentran que la TA actual parental es un fuerte determinante de la historia natural de la TA en sus hijos, desde la infancia a la adultez temprana. La asociación se encontró para el tercil más alto de los niveles de TA de los padres y no solo para hipertensión parental. En base a estos datos, la TA parental puede ser un parámetro de utilidad como predictor de la TA de los hijos desde la infancia a la adultez temprana.

Definición

La definición de HTA en niños y adolescentes es convencional, por acuerdo de expertos. Se considera TA normal una presión arterial sistólica o una presión arterial diastólica inferior al percentil 90 (< P90) para una determinada edad, sexo y talla (tabla II).

Tabla II. Definición de HTA

La Task Force, en el Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescent34, define la HTA como aquellos valores de TAS y/o TAD > P95 para una determinada edad, sexo y talla, en al menos 3 determinaciones separadas.

Y define la prehipertensión en niños por unos valores de TAS o TAD > P90 pero < P95. En los adolescentes, al igual que en los adultos, una TA > 120/80 mm Hg debe ser considerada prehipertensión. Si la TAS y la TAD están en percentiles diferentes, se considerará el valor más alto.

Algunos niños y adolescentes presentan TA aumentada por encima del percentil 95 en la consulta pediátrica, dando sin embargo TA normales cuando se toma la tensión fuera de la consulta médica. Es la llamada “hipertensión de bata blanca”. Su diagnóstico se confirma mediante una monitorización ambulatoria continua durante 24 horas de la TA, lo que se denomina MAPA (monitorización ambulatoria de la presión arterial).

Por tanto, para hablar de HTA en la infancia, tenemos que comparar la tensión arterial del paciente con unos valores de referencia. Existen unas tablas de referencia estándares que relacionan TA con edad, peso y talla, basadas en población de niños americanos. Las nuevas tablas actualizadas en 2004 de la Task Force34 incluyen el P50, P90, P95 y P99 con desviaciones estándares por edad, sexo y talla para niños entre 1 y 17 años de edad.

En España se establecieron unas tablas de referencia para niños de 1 a 18 años, basadas en 15 estudios realizados en niños españoles durante los años 1983 a 198735. Y posteriormente gracias al estudio RICARDIN (riesgo cardiovascular en la infancia), realizado en niños de 6 a 18 años de edad de 7 comunidades autónomas españolas, disponemos de unas tablas de referencia de TA estandarizadas para la población infantil de nuestro país36,37.

Medición

La medición de la presión sanguínea, usando un esfingomanómetro con un manguito adecuado al tamaño del brazo (ya sea un esfingomanómetro de mercurio, uno aneroide calibrado o uno electrónico validado), es el test de cribado estándar de HTA. Cuando se realiza correctamente proporciona unos valores de presión sanguínea que se correlacionan altamente con la medición intraarterial.

Para disminuir la variabilidad individual en la medición de la TA, como resultado de unas serie de factores, dependientes del aparato, de la persona que realiza la toma de la tensión y del paciente, la medición de la TA debe realizarse siguiendo unas pautas estandarizadas (tablas III y IV). La TA en niños debería ser medida con un esfingomanómetro estándar, usando un estetoscopio colocado sobre el pulso de la arteria braquial, proximal y medial a la fosa antecubital y por debajo del borde inferior del manguito.

	Tabla III. Dimensiones recomendadas de los manguitos para toma de TA11,34


Tabla IV. Técnica estándar de medición de TA en niños y adolescentes
 

Recomendaciones de los grupos de expertos

Fourth Report of High Blood Pressure in Children and Adolescents (NHBPEP)34:

US Preventive Services Task Force (USPSTF)44:

Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7)9:

American Academy of Pediatrics (AAP)34, American Heart Association (AHA)45, American Medical Association (AMA)46:

Canadian Task Force (CTF)47:

BrigthFutures5:

Servicio Vasco de Salud48:

PAPPS49:

Intervenciones en Atención Primaria

Intervenciones no farmacológicas con efecto sobre la TA

Diferentes ensayos clínicos han estudiado el efecto de diversas medidas no farmacológicas (reducción de peso, aumento de la actividad física, reducción de sodio, suplementos de potasio) y su influencia sobre la presión sanguínea.

1. Reducción del peso

En estudios realizados en adultos, las intervenciones para promover la pérdida de peso disminuyen la presión sanguínea. Se estima que una pérdida del 4-8% del peso puede disminuir la TAS y TAD en 3 mm Hg y en adultos hipertensos la disminución del peso contribuye a disminuir la necesidad de medicación antihipertensiva50.

En el estudio prospectivo de He y cols. realizado en 181 adultos normotensos seguidos durante 18 meses, el grupo asignado a pérdida de peso consiguió una pérdida de peso media de 3,5 kg y una disminución de TAS de 5,8 mm Hg y de TAD de 3,2 mm Hg51. Tras 7 años de seguimiento, la incidencia de HTA era del 18,9 % para el grupo de pérdida de peso y del 40,5% en el grupo control. Estos hallazgos sugieren que la intervención de pérdida de peso produce beneficios que persisten mucho después del cese de la intervención activa. Hallazgos que se confirmaron en la fase II del estudio52.

Debido a la fuerte asociación entre peso y TA, la excesiva ganancia de peso se asocia con TA aumentada a lo largo del tiempo y disminución de la distensibilidad de la pared arterial, marcador de enfermedad arterial precoz53-54. Por tanto, el mantenimiento de una ganancia de peso normal en niños y adolescentes debería llevar a una menor hipertensión en la edad adulta.

Por otra parte, la pérdida de peso en adolescentes con sobrepeso, aunque difícil de conseguir, es muy beneficiosa, asociándose con una disminución de la TA55-57. Además, el control de peso no solo disminuye la TA, sino también la sensibilidad de la presión sanguínea a la sal58 y disminuye otros factores de riesgo cardiovascular, como la dislipemia y la resistencia a la insulina59.

Por tanto, debido a la fuerte asociación entre obesidad en niños y adolescentes e hipertensión en la vida adulta, el control de peso, la prevención de la obesidad y un estilo de vida activo están fuertemente recomendados en la infancia y adolescencia. Igualmente está recomendada la reducción de peso en niños con sobrepeso y obesidad, pues previene el desarrollo de HTA, reduce la TA en hipertensos con sobrepeso (aproximadamente 1 mm Hg de TAS y TAD por cada kg de peso perdido) y tiene efecto favorable sobre los factores de riesgo cardiovascular asociados, como la insulinresistencia, la diabetes y la hiperlipemia.

2. Práctica de ejercicio físico regular y disminución de la vida sedentaria

La evidencia muestra que la actividad física tiene efectos beneficiosos cardiovasculares, siendo efectiva la actividad física para reducir la TA60.

En el metaanálisis de Kelley sobre 47 ensayos clínicos realizados en adultos61, que analiza el efecto del ejercicio aeróbico sobre la TAS y TAD, se demuestra una disminución estadísticamente significativa en la TAS y TAD, tanto en pacientes hipertensos (TAS -6 mm Hg, IC 95%, -8 a -3, TAD -5 mm Hg, IC 95%, -7 a -3), como en pacientes normotensos (TAS -2 mm Hg, IC 95%, -3 a -1, TAD -1 mm Hg, IC 95%, -2 a -1).

En un reciente metaanálisis de este mismo autor, de 12 ensayos clínicos randomizados realizado en niños y adolescentes, se concluye que la actividad física produce una disminución de la TA, de un 1% para la TAS y de un 2% para la TAD, pero no es estadísticamente significativa62. Sin embargo, la modificación de los hábitos de vida, con disminución de la vida sedentaria y aumento de la actividad física son componentes fundamentales de la prevención y el tratamiento de la obesidad y de otros factores de riesgo cardiovascular como dislipemia, insulinresistencia y el síndrome metabólico, por lo tanto, se aconseja la práctica de actividad física regular: de 30 a 60 minutos de actividad física moderada, preferiblemente todos los días de la semana, y disminución de actividades sedentarias (TV, ordenador, videojuegos) a menos de 2 horas al día, para prevenir la obesidad, la HTA y otros factores de riesgo cardiovascular46,63-68.

Los deportes de competición solo deberían limitarse en aquellos niños con HTA no controlada69.

3. Reducción del consumo de sodio

Existe una correlación directa entre el consumo de sal y la prevalencia de HTA. En estudios realizados en adultos, la restricción en el consumo de sal previene la aparición de HTA en sujetos obesos normotensos e hipertensos70-71 y reduce las cifras de presión arterial en pacientes hipertensos72-74.

Sin embargo, existe controversia sobre la significación clínica de la reducción de sal en personas con TA normal. En el metaanálisis de Cutler72 realizado en población adulta, hipertensa y normotensa, la reducción de sodio (Na) se asoció con reducción de la presión arterial tanto en sujetos hipertensos como en normotensos (la disminución de la TA para sujetos hipertensos y normotensos en respuesta a la disminución del aporte de sal en la dieta fue respectivamente de -4,8/-2,5 y -1,9/-1,1 mm Hg de TAS/TAD).

En el estudio DASH (Dietary Approaches to Stop Hipertensión DASH-Sodium Trial)75, que es un ensayo clínico aleatorizado de intervención dietética con diversas recomendaciones nutricionales para disminuir la presión sanguínea, realizado en pacientes hipertensos y normotensos, aplican reducciones de los aportes de sal desde un nivel alto a un nivel intermedio y de este a un nivel más bajo, y lo comparan en 3 grupos con distinta dieta: dieta de control, baja en frutas y verduras y contenido graso típico de la dieta americana; dieta similar pero rica en frutas y verduras; dieta DASH rica en frutas y verduras y baja en grasas saturadas y grasas totales. Entre los participantes normotensos la dieta DASH redujo la TAS 3,5 mm Hg (p < 0,001). Si a estas personas normotensas asignadas a la dieta DASH se les asociaba una reducción en los aportes de Na, se reducía su TAS 7,1 mm Hg, si se comparaba con el grupo de dieta control americana y aportes altos de Na.

Estos datos se confirman también en el metaanálisis de He y colaboradores76 realizado sobre 17 ensayos clínicos de pacientes hipertensos y 11 de personas con TA normal. En pacientes con TA aumentada, con una reducción media de la excreción de Na en orina de 24 horas (como medida de la reducción de los aportes de Na dietético) de 78 mmol (4,6 g/día de sal), la reducción media de la TAS fue de -4,97 mm Hg (IC 95%, -5,76 a -4,18) y la media de reducción de la TAD fue de -2,74 mm Hg (IC 95%, -3,22 a -2,26). En individuos con presión arterial normal, la reducción media en la excreción de Na en orina de 24 horas fue de 74 mmol (4,4 g/día de sal) con una reducción media de la TAS de -2,03 mm Hg (IC 95%, -2,56 a -1,50) y una reducción media en la TAD de -0,99 mm Hg (IC 95%, -1,40 a -0,57).

Estos hallazgos son consistentes con las recomendaciones para unos moderados aportes de Na para toda la población: no más de 100 mmol/día (< 6 g/día de cloruro sódico o < 2,4 g/día de Na).

En niños y adolescentes, a pesar de que los aportes de sodio diarios exceden las cantidades medias recomendadas, en los estudios disponibles hasta el momento actual hay una disminución leve de la TA en respuesta a una dieta baja en sodio, pero existen pocos datos que demuestren que la disminución de los aportes de so-dio disminuyan de forma significativa la TA en la infancial77-81. Son necesarios más estudios prospectivos en niños para determinar en qué grado los aportes de so-dio contribuyen a la patogénesis de la HTA y si su curso puede ser modificado por alteraciones en la dieta. Por el momento, en base a los conocimientos actuales, se recomiendan unos aportes adecuados de sodio82 de 1,2 g/día desde los 4 a los 8 años de edad y 1,5 g/día para niños por encima de esta edad. Estas cantidades recomendadas son más bajas que los aportes dietéticos usuales hoy en día en nuestros niños y adolescentes. Para evitar el excesivo aporte de sal, se debe aconsejar elegir alimentos bajos en sal, como frutas y verduras, evitar alimentos con elevado contenido en sal, como alimentos precocinados y envasados de comida rápida, y disminuir la adicción de sal en el cocinado de los alimentos.

Por otra parte, diversos estudios actuales sugieren que los aportes de sodio durante la lactancia pueden influir en la TA en la adolescencia y en etapas posteriores de la vidal83-86.

En el metaanálisis de Martín y cols.87 realizado en 2005, en el que hace una revisión sistemática de los estudios realizados hasta ese momento y se confirman los datos encontrados en el metaanálisis de Owen88 de 2003, se analiza la influencia de la lactancia materna en la presión sanguínea en etapas posteriores de la vida. Incluye 17 estudios con 17.503 sujetos. La TAS fue más baja en los lactados al pecho comparados con los alimentados con lactancia artificial: -1,4 mm Hg (IC 95%, 2,2 a -0,6), aunque existe heterogeneidad entre los diferentes estudios. Este efecto de la lactancia materna sobre la TAS es menor en los estudios con gran número de individuos (n > 1.000), -0,6 mm Hg (IC 95%, -1,2 a 0,02) que en los estudios más pequeños (n > 1.000), -2,3 mm Hg (IC 95%, -3,7 a -0,9). Una pequeña reducción en la TAD se asocia también con la lactancia materna: -0,5 mm Hg (IC 95%, -0,9 a -0,04). Las diferencias en la presión sanguínea fueron similares tanto con lactancia materna exclusiva como con lactancia materna parcial. También se examinó la influencia de la duración de la lactancia materna y en modelos ajustados se ve una reducción de 0,2 mm Hg (0,0 a 0,3) en la TAS por cada 3 meses de lactancia materna. Posibles mecanismos propuestos de la asociación entre lactancia materna y menor TA son:

Conocer el mecanismo causal de esta asociación, aumentará los conocimientos sobre aquellas exposiciones en la vida temprana con influencia en la salud en la edad adulta.

Esta reducción en la TA asociada con la lactancia materna puede proporcionar importantes beneficios en la salud cardiovascular a nivel poblacional y, por tanto, la promoción de la lactancia materna debe ser un componente de las estrategias de salud pública para reducir los niveles de TA en la población.

Existe insuficiente evidencia en niños de aportes suplementarios de Ca y K para hacer recomendación (tabla V).

Tabla V. Intervenciones en Atención Primaria con efecto sobre la TA

Estrategias en Atención Primaria

La HTA puede ser prevenida mediante la aplicación de estrategias complementarias dirigidas por una parte a la población general: estrategia poblacional, y por otra, a aquellos niños y adolescentes con mayor riesgo para desarrollar una elevación de la tensión arterial: estrategia individual.

1. Estrategia poblacional

Indicada para toda la población infantil y juvenil, cuyo objetivo es prevenir el desarrollo de hipertensión mediante una combinación de cambios en el estilo de vida: evitar la vida sedentaria, evitar el sobrepeso, aumentar la actividad física y reducir el exceso de ingesta de sal.

2. Estrategia individual

Indicada en aquellos individuos que pueden desarrollar con más probabilidad una HTA.

Son grupos de alto riesgo de HTA:

Estas estrategias deben implementarse mediante la implicación de:

Los estilos de vida inadecuados, como son la inactividad física, patrones dietéticos incorrectos y una excesiva ganancia de peso, son factores de riesgo de una futura hipertensión, por tanto, aunque la evidencia es todavía insuficiente para determinar el impacto de múltiples y simultáneas intervenciones no farmacológicas sobre la evolución cardiovascular, basándonos en los conocimientos actuales, los siguientes cambios en el estilo de vida son recomendaciones beneficiosas y adecuadas para todos los niños y adolescentes para prevenir una futura hipertensión primaria y una futura enfermedad cardiovascular: realizar actividad física de forma regular, disminuir los aportes de sodio, tomar una dieta rica en frutas y verduras frescas, fibra y productos diarios bajos en grasas, y evitar la excesiva ganancia de peso (tabla VI).

Tabla VI. Modificaciones en el estilo de vida para prevención primaria de la hipertensión en niños y adolescentes

Análisis de la evidencia

La asociación longitudinal entre TA alta en la infancia y ECV (tales como ictus o infarto) mucho más tarde en la vida, aún no han sido demostrados, sin embargo, recientes estudios si han mostrado una relación significativa entre TA en la infancia y TA en la adultez temprana, así como entre TA en la infancia y niveles de arterosclerosis en la edad adulta. Por ello, y dado el impacto que actualmente tiene la ECV tanto a nivel individual como de salud pública, el cribado de la TA en la infancia y adolescencia es una medida recomendable para la prevención de ECV en la vida adulta, y su capacidad predictiva aumenta si se combina con una historia familiar positiva de HTA o ECV o con antecedentes personales de otros factores de riesgo asociados como obesidad, diabetes, hipercolesterolemia o hábito tabáquico en adolescentes.

Por otra parte, los cribados solo tienen sentido si existen intervenciones efectivas, y una intervención efectiva en la infancia y adolescencia para prevenir el desarrollo de ECV y de sus factores de riesgo asociados como la HTA y la obesidad, cada vez más prevalentes en nuestros adolescentes y adultos jóvenes, son los cambios en el estilo de vida.

Posiblemente en años futuros la posibilidad de realizar, con más accesibilidad y menor coste, pruebas rutinarias más específicas de los cambios vasculares precoces, como el engrosamiento de la pared arterial, pueda prevenir más temprana y eficazmente la HTA y reducir la progresión posterior de la enfermedad vascular antes de que la elevación de la TA pueda ser detectada.

Recomendaciones PrevInfad/PAPPS

Estrategia de búsqueda de la información

Bases de datos: Medline/PubMed; National Guideline Clearinghouse (NGC); Database of Abstracts of Reviews of Effects (DARE); Cochrane Database of Systematic Reviews (CDSR); Cochrane Controlled Trials Register (CCTR); Center Diseases Control (CDC); National Institutes of Health; American Academy of Pediatrics; American Medical Association; Evidence Based Medicine.

Buscadores: SumSearch; Trip Databa-se; PubMed.

Descriptores: descriptores por grupo de edad (Adolescent; Child; Infant); descriptores del problema de salud (Cardiovascular disease; Arteriosclerosis; Hypertension; Blood Pressure); descriptores de la intervención (Risk Factors; Prevention and control; Health promotion; Recommendations; Etiology; Epidemiology; Diet; Exercise); descriptores del tipo de publicación (Guideline; Clinical Trials; Meta-analysis; Review systematic).

Método para evaluar la calidad y fuerza de la evidencia: Canadian Task Force on Preventive Health Care (2004).

Direcciones URL consultadas (12/05/2008)

Bibliografía

  1. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, et al. Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease. N Engl J Med. 2001;345: 1291-7.
  2. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Prospective Studies Collaboration. Agespecific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2002;360:1903-13.
  3. Adrogue HE, Sinaiko AR. Prevalence of hipertensión in junior high school-aged children: effect of new recommendations in the 1996 Updated Task Force Report. Am J Hypertens. 2001;14:412-4.
  4. Bradley CB, Harrell JS, McMurray RG. Prevalence of high colesterol, high blood pressure, and smoking among elementary schoolchildren in North Carolina. N C Med J. 1997;58:362-7.
  5. Brigth Futures in Practice: Nutrition Issues and Concerns. Hypertension [consultado el 12/05/ 2008]. Disponible en www.brightfutures.org/nutrition/pdf/concerns.pd.
  6. Sorof J, Daniels S. Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions. Hypertension. 2002;40:441-7.
  7. Sinaiko AR, Steinberger J, Moran A, Prineas RJ, Jacobs DR Jr. Relation of insulin resistance to blood pressure in childhood. J Hypertens. 2002;20:509-17.
  8. National Heart, Lung and Blood Institute. US Department of Health and Human Services. Prevent and Control America´s High Blood Pressure [consultado el 12/05/2008]. Disponible en http://www.hp2010.com/.
  9. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report [consultado el 12/05/2008]. Hypertensión. 2003;42:1206-52. Disponible en www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/index.htm (en español en www.infodoctor.org/rafabravo/JNC-7tcsp.html).
  10. National Heart, Lung and Blood Institute. National High Blood Pressure Education Program. Primary Prevention of Hypertension: Clinical and Public Health Advisory from the National High Blood Pressure Education Program [consultado el 12/05/2008]. Disponible en www.nhlbi.nih.gov/health/prof/heart/hbp/pphbp.pdf.
  11. Pickering TG, May JE, Appel LJ, Falkner BE, Graves J, Hill M, et al. Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimentals animals. AHA Scientific Statement. Hypertension. 2005;45:142-61.
  12. Medrano MJ, Cerrato E, Boix E, Delgado-Rodríguez M. Factores de riesgo cardiovascular en la población española: metaanálisis de estudios transversales. Med Clin (Barc). 2005;124:606-12.
  13. Villar-Álvarez F, Maiques-Galán A, Brotons-Cuixart C, Torcal-Laguna J, Banegas-Banegas JR, Lorenzo-Piqueres A, et al. Grupo de Prevención cardiovascular del PAPPS. Recomendaciones preventivas cardiovasculares en atención primaria. Aten Primaria. 2005;36(Supl 2):S11-26.
  14. Guía Española de la SEH-LELHA 2005 (Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la lucha contra la HTA). Hipertensión arterial. Definición. Epidemiología [consultado el 12/05/ 2008]. Disponible en www.seh-lelha.org/guiahta05.htm.
  15. Suárez C, Gabriel R. Epidemiología de la hipertensión arterial en España. Cardiovascular Risk Factors. 2000;9:239-46.
  16. Sinaiko AR. Hypertension in children. N Engl J Med. 1996;335:1968-73.
  17. Bartosh SM, Aronson AJ. Childhood hypertension. An update on etiology, diagnosis, and treatment. Pediatr Clin North Am. 1999;46: 235-52.
  18. Crespo M, Málaga S, Santos F, Rey C, Monte C. Hipertensión arterial esencial en la infancia. An Esp Pediatr. 1987;29:24-31.
  19. Luma GB, Spiotta RT. Hypertension in children and adolescents [consultado el 12/05/2008]. Am Fam Physician. 2006;73:1558-68. Disponible en www.aafp.org/afp/20060501/1558.html.
  20. Beckett LA, Rosner B, Roche AF, Guo S. Serial changes in blood pressure from adolescence into adulthood. Am J Epidemiol. 1992;135:1166-77.
  21. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Essential hypertension predicted by tracking of elevated blood pressure from childhood to adulthood: the Bogalusa Heart Study. Am J Hypertens. 1995;8:657-65.
  22. Klumbiene J, Sileikiene L, Milasauskiene Z, Zaborskis A, Shatchkute A. The relationship of childhood to adult blood pressure: longitudinal study of juvenile hypertension in Lithuania. J Hypertens. 2000;18:531-8.
  23. Vos LE, Oren A, Bots ML, Gorissen WHM, Grobbee DE, Uiterwaal C. Does a routinely measured blood pressure in young adolescence accurately predict hypertension and total cardiovascular risk in young adulthood? J Hypertens. 2003;21:2027-34.
  24. Cook NR, Rosner BA, Chen W, Srinivasan SR, Berenson GS. Using the area under the curve to reduce measurement error in predicting young adult blood pressure from childhood measures. Stat Med. 2004;23:3421-35.
  25. Lauer RM, Clarke WR, Mahoney LT, Witt J. Childhood predictors for high adult pressure. The Muscatine Study. Pediatr Clin North Am. 1993;40:23-40.
  26. Kupper N, Ge D, Treiber FA, Snieder H. Emergence of novel genetic effects on blood pressure and hemodynamics in adolescence: the Georgia Cardiovascular Twin Study. Hypertension. 2006;47:948-54.
  27. Huxley RR, Shiell AW, Law CM. The role of size at birth and postnatal catch-up growth in determining systolic blood pressure: a systematic review of the literature. J Hypertens. 2000;18:815-31.
  28. Schluchter MD. Publication bias and heterogeneity in the relationship between systolic blood pressure, birth weight, and catch-up growth-a meta analysis. J Hypertens. 2003;21:273-9.
  29. Juonala M, Jarvisalo MJ, Maki-Torkko N, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT. Risk factors identified in childhood and decreased carotid artery elasticity in adulthood: the Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Circulation. 2005;112:1486-93.
  30. Li S, Chen W, Srinivasan SR, Bond MG, Tang R, Urbina EM, Berenson GS. Childhood cardiovascular risk factors and carotid vascular changes in adulthood: the Bogalusa Heart Study. JAMA. 2003;290:2271-6.
  31. Davis PH, Dawson JD, Riley WA, Lauer RM. Carotid intimal-medial thickness is related to cardiovascular risk factors measured from childhood through middle age: the Muscatine Study. Circulation. 2001;104:2815-9.
  32. McCarron P, Smith GD, Okasha M. Secular changes in blood pressure in childhood, adolescence and young adulthood: systematic review of trends from 1948 to 1988. J Hum Hypertens. 2002;6:677-89.
  33. Van den Elzen A, Ridder M, Grobbee DE, Hofman A, Witteman J, Uiterwaal C. Families and the natural history of blood pressure. Am J Hypertens. 2004;17:936-40.
  34. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics. 2004;114:555-76.
  35. Gabriel R, Labarthe DR, Forthofer RN, Fernández-Cruz A and the Spanish Group for the Study of Cardiovascular Risk Factors in Childhood and Youth. National Standards of Blood Pressure for Children and Adolescents in Spain: International Comparisons. Int J Epidemiol. 1992;21:478-87.
  36. Grupo Cooperativo Español para el Estudio de los Factores de Riesgo Cardiovascular en la Infancia y Adolescencia. Factores de riesgo cardiovascular en la infancia y adolescencia en España. Estudio RICARDIN I: objetivos, diseño y resultados del estudio piloto. An Esp Pediatr. 1995;43:5-10.
  37. Grupo Cooperativo Español para el Estudio de los Factores de Riesgo Cardiovascular en la Infancia y Adolescencia. Factores de riesgo cardiovascular en la infancia y adolescencia en España. Estudio RICARDIN II: valores de referencia. An Esp Pediatr. 1995;43:11-7.
  38. American Heart Association. Blood pressurebuying and caring for home equipment [consultado el 12/05/2008]. Disponible en www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4495.
  39. Netea RT, Lenders JWM, Smits P, Thien T. Both body and arm position significantly influence blood pressure measurement. J Hum Hypertens. 2003;17:459-62.
  40. Mourad A, Carney S, Gillies A, Jones B, Nanra R, Trevillian P. Arm position and blood pressure: a risk factor for hypertension? J Hum Hypertens. 2003;17:389-95.
  41. American Heart Association. Home monitoring of high blood pressure [consultado el 12/ 05/2008]. Disponible en www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=576.
  42. Ostchega Y, Prineas RJ, Paulose-Ram R, Grim CM, Willard G, Collins D. National Health and Nutrition Examination Survey 1999-2000: effect of observer training and protocol standardization on reducing blood pressure measurement error. J Clin Epidemiol. 2003;56:768-74.
  43. Lurbe E, Sorof JM, Daniels SR. Clinical and research aspects of ambulatory blood pressure monitoring in children. J Pediatr. 2004;144:7-16.
  44. US Preventive Services Task Force (USPSTF). Screening for high blood pressure. Guide to Clinical Preventive Services, Third Edition: Periodic Updates, 2000-2003. Agency for Healthcare Research and Quality, Rockville, MD [consultado el 12/05/2008]. Disponible en www.ahrq.gov/clinic/3rduspstf/ratings.htm.
  45. Williams CL, Hayman LL, Daniels SR, Robinson TN, Steinberg J, Paridon S, et al. Cardiovascular health in childhood. A statement for health professionals from the Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young (AHOY) of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Circulation. 2002;106:134-60.
  46. American Medical Association. Guidelines for Adolescent Preventive Services (GAPS) [consultado el 12/05/2008]. Vol 2002;1997. Disponible en www.ama-assn.org/ama/upload/mm/39/gapsmono.pdf.
  47. Logan AG. Screening for hypertension in young and middle-aged adults. Canadian Task Force on Preventive Health Care. Canadian Guide to Clinical Preventive Health Care [consultado el 12/05/2008]. Otawa: Health Canada; 1994. p. 636-48. Disponible en www.ctfphc.org/Full_Text/ Ch53full.htm.
  48. Guía de Práctica Clínica sobre HTA. Dirección de Asistencia Sanitaria de Osakidetza, Servicio Vasco de Salud [consultado el 12/05/2008]. Vitoria-Gasteiz: Servicio Central de Publicaciones del Gobierno Vasco; 2002. Disponible en www.osat.com/.
  49. Villar-Álvarez F, Maiques-Galán A, Brotons-Cuixart C, Torcal-Laguna J, Banegas-Banegas JR, Lorenzo-Piqueres A, et al. Recomendaciones preventivas cardiovasculares en atención primaria. Aten Primaria 2005;36(Supl 2):S11-26.
  50. Mulrow C. Dieting to reduce weigth for controlling hypertension in adults (Cochrane Review). In: The Cochrane. Library, Issue3, 2002. Oxford: Update Software.
  51. He J, Whelton PK, Appel LJ, Charleston J, Klag MJ. Long-term effects of weigth loss and dietary sodium reduction on incidence of hypertension. Hypertension. 2000;35:544-9.
  52. Stevens VJ, Obarzanek E, Cook NR. For the Trials of Hypertension Prevention Research Group. Long-term weigth loss and changes in blood pressure: results of the Trials of Hypertension Prevention, Phase II. Ann Intern Med. 2001;134:1-11.
  53. Whincup PH, Gilg JA, Donald AE, Katterborn M, Oliver C, Cook DG, et al. Arterial distensibility in adolescents: the influence of adiposity, the metabolic syndrome, and classic risk factors. Circulation. 2005;112:1789-97.
  54. Watts K, Beye P, Siafarikas A, O´Driscoll G, Jones TW, Davis E, et al. Effects of exercise training on vascular function in obese children. J Pediatr. 2004;144:620-5.
  55. Figueroa-Colon R, Franklin FA, Lee JY, von Almen TK, Suskind RM. Feasibility of a clinic-based hypocalorid dietary intervention implemented in a schoool setting for obese children. Obes Res. 1996;4:419-29.
  56. Wabitsch M, Hauner H, Heinze E. Body-fat distribution and changesin the atherogenic riskfactor profile in obese adolescent girls during weight reduction. Am J Clin Nutr. 1994;60:54-60.
  57. Barlow SE, Dietz WH. Obesity evaluation and treatment: Expert Committee Recommendations. The maternal and child health bureau, health resources and services administration and Department of Health and Human Services [consultado el 12/05/2008]. Pediatrics. 1998;102:e29. Disponible en www.pediatrics.org/cgi/content/full/102/3/e29.
  58. Rocchini AP, Key J, Bondie DL. The effect of weight loss on the sensibity of blood pressure to sodium in obese adolescents. N Engl J Med. 1989;321:580-5.
  59. Williams CI, Hayman LL, Daniels SR. Cardiovascular health in childhood: a statement for health professionals from the Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young (AHOY) of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Circulation. 2002;106:143-60.
  60. Cleroux J, Feldman RD, Petrella RJ. Lifestyle modifications to prevent and control hypertension. Recommendations on physical exercise training. Canadian Hypertension Society, Canadian Coalition for High Blood Pressure Prevention and Control, Laboratory Centre for Disease Control and Health Canada, Heart and Stroke Foundation of Canada. CMAJ. 1999;160(Suppl 9):S21-8.
  61. Kelley GA, Kelley KA, Tran ZV. Aerobic exercise and resting blood pressure: a meta-analytic review of randomized, controlled trials. Prev Cardiol. 2001;4:73-80.
  62. Kelley GA, Kelley KS, Tran ZV. The effects of exercise on resting blood pressure in children and adolescents: a meta-analysis of randomized controllled trials. Prev Cardiol. 2003;6:8-16.
  63. Gutin B, Owens S. Role of exercise intervention in improving body fat distribution and risk profile in children. Am J Human Biol. 1999;11:237-47.
  64. Council on Sports Medicine and Fitness and Council on School Health. Active health living: prevention of childhood obesity through increased physical activity. Pediatrics. 2006;117:1834-42.
  65. Monzavi R, Dreimane D, Geffner ME, Brauns S, Conrad B, Klier M, et al. Improvement in risk factors for metabolic syndrome and insulin resistance in overweight youth who are treated with lifestyle intervention. Pediatrics. 2006;117:e1111-e8.
  66. Hayman LL, Williams CL, Daniels SR, Steinberg J, Paridon S, Dennison BA, et al. Cardiovascular Health Promotion in the Schools. A statement for health and education professionals and child health advocates from the Committee on Atherosclerosis, Hipertensión, and Obesity in Youth (AHOY) of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Herat Association. Circulation. 2004;110:2266-75.
  67. Eisenmann JC, Wickel EE, Welk GJ, Blair SN. Relationship between adolescent fitness and fatness and cardiovascular disease risk factors in adulthood: The Aerobics Center Longitudinal study (ACLS). Am Heart J. 2005;149:46-53.
  68. Kelley GA, Kelley KS. Aerobic exercise and lipids and lipoproteins in children and adolescents: a meta-analysis of randomised controlled trials. Atherosclerosis. 2006;191:447-53.
  69. American Academy of Pediatrics, Committee on Sports Medicine and Fitness. Athletic participation by children and adolescents who have systemic hypertension. Pediatrics. 1997;99:637-8.
  70. The Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group. The effects of nonpharmacologic interventions on blood pressure of persons with high-normal levels. Results of the Trials of Hypertension Prevention, Phase I. JAMA. 1992;267:1213-20.
  71. The Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group. Effects of weight loss and sodium reduction intervention on blood pressure and hypertension incidence in overweight people with high-normal blood pressure. The Trials of Hypertension Prevention, phase II. Arch Intern Med. 1997;157:657-67.
  72. Cutler JA, Follmann D, Allender PS. Randomized trials of sodium reduction: an overview. Am J Clin Nutr. 1997;65(2 Suppl):S643-51.
  73. Midgley JP, Mattew AG, Greenwood CM, Logan AG. Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 1996;275:1590-7.
  74. Hooper L, Bartlett C, Davey SG, Ebrahim S. Advise to reduce dietary salt for prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD003656.
  75. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, et al. For the DASH-Sodium Collaborative Research Group. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. N Engl J Med. 2001;344:3-10.
  76. He FJ, MacGregor GA. Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD004937.
  77. Sinaiko AR, Gómez-Marín O, Prineas RJ. Effect of low sodium diet or potassium supplementation on adolescent blood pressure. Hypertension. 1993;21(6 Pt 2):989-94.
  78. Falkner B, Michel S. Blood pressure response to sodium in children and adolescents. Am J Clin Nutr. 1997;65(2 Suppl):S618-21.
  79. Howe PR, Cobiac L, Smith RM. Lack of effect of short-term changes in sodium intake on blood pressure in adolescent schoolchildren. J Hypertens. 1991;9:181-6.
  80. Gómez-Marín O, Prineas RJ, Sinaiko AR. The sodium-potassium blood pressure trial in children. Design, recruitment, and randomisation: the children and adolescent blood pressure program. Control Clin Trials. 1991;12:408-23.
  81. Maldonado-Martín A, García-Matarín L, Gil-Extremera B, Avivar-Oyonarte C, García-Granados ME, Gil-García F. Blood pressure and urinary excretion of electrolytes in Spanish schoolchildren. J Hum Hypertens. 2002;16:473-8.
  82. Panel of Dietary Intakes for Electrolytes and Water, Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary reference intakes for water, potassium, sodium, chloride, and sulfate [consultado el 12/05/2008]. Washington, DC: National Academies Press; 2004. Disponible en www.nap.edu/books/0309091691/html.
  83. Geleijnse JM, Hofman A, Witteman JC, Hazebroek AA, Valkenburg HA, Grobbee DE. Longterm effects of neonatal sodium restriction on blood pressure. Hypertension. 1997;29:913-7.
  84. Martín RM, Ness AR, Gunnell D, Emmett P, Davey Smith G; ALSPAC Study Team. Does breastfeeding in infancy lower blood pressure in childhood? The Avon Longitudinal Study of Parents and children. Circulation. 2004;109:1259
  85. Lawlor DA, Riddoch CJ, Page AS, Andersen LB, Wedderkopp N, Harro M, et al. Infant feeding and components of the metabolic syndrome: findings from the European Youth Heart Study. Arch Dis Child. 2005;90:582-8.
  86. Martin RM, McCarthy A, Smith GD, Davies DP, Ben-Shlomo Y. Infant nutrition and blood pressure in early adulthood: the Barry Caerphilly Growth study. Am J Clin Nutr. 2003;77:1489-97.
  87. Martin RM, Gunnell D, Smith GD. Breastfeeding in infancy and blood pressure in later life: Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Epidemiol. 2005;161:15-26.
  88. Owen CG, Whincup PH, Gilg JA, Cook DG. Effect of breast feeding in infancy on blood pressure in later life: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2003;327:1189-95.