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Casos clínicos. Gastroenterología, nutrición y obesidad

Hepatitis autoinmune: la importancia de los antecedentes

Autores:

Goez Sanz Ca, Bartolomé Albístegui MJb, Urbaneja Rodríguez Ec, Alonso Vicente Cd, Alonso López Pe, Vega Gutiérrez MLf

aMIR-Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid, España.
bPediatra. Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid, España.
cServicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid, España.
dServicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid, España.
eServicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid, España.
fPediatra. CS Pilarica. Valladolid. España.

Correspondencia: C Goez. Correo electrónico: carmen.goez94@gmail.com

Referencia para citar este artículo:

Goez Sanz C, Bartolomé Albístegui MJ, Urbaneja Rodríguez E, Alonso Vicente C, Alonso López P, Vega Gutiérrez ML. Hepatitis autoinmune: la importancia de los antecedentes. Rev Pediatr Aten Primaria. Supl. 2021(30):179-80.


INTRODUCCIÓN

La hepatitis autoinmune es más frecuente en mujeres (3,6:1) y puede aparecer a cualquier edad. La incidencia en Pediatría es 0,23 casos/100 000 niños/año. Es importante su diagnóstico y tratamiento tempranos para evitar la evolución a cirrosis y la necesidad de trasplante hepático.

CASO CLÍNICO

Niña de ocho años con elevación persistente de transaminasas (111 U/l, 151 U/l al mes y 155 U/l a los cuatro meses) en control analítico.

Antecedentes familiares: padre diabetes mellitus e hipotiroidismo, madre psoriasis, abuela materna artritis reumatoide e hipotiroidismo en ambas ramas (Fig. 1). Antecedentes perinatales: diabetes gestacional tratada con insulina. Antecedentes personales: estancamiento ponderal a los 14 meses con estudio en digestivo infantil normal e hipertirotropinemia y autoinmunidad tiroidea en seguimiento por endocrinología Infantil.

Figura 1. Árbol genealógico. Aparecen destacados los antecedentes familiares y personales de autoinmunidad. La flecha señala a la paciente del caso presentado. Círculo: mujer, cuadrado: hombre
Figura 1. Árbol genealógico. Aparecen destacados los antecedentes familiares y personales de autoinmunidad. La flecha señala a la paciente del caso presentado. Círculo: mujer, cuadrado: hombre

Exploraciones complementarias: serologías para virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de las hepatitis A, B y C, virus de inmunodeficiencia humana y toxoplasma negativas; alfa-1-antitripsina, ceruloplasmina, ferritina e IST normales; serología celiaquía negativa, déficit de IgA (IgA <6,63 mg/dl) y estudio genético para celiaquía DQ8+. Ante los antecedentes familiares y personales se determinan autoanticuerpos: anti LC-1 positivo fuerte, ANA 1/160 y anti célula parietal gástrica 1/40.

Pruebas de imagen: ecografía abdominal y colangiorresonancia magnética sin alteraciones significativas.

Biopsia hepática: hepatitis portal, periportal –hepatitis de interfase– y acinar con colangitis focal y expansión fibrosa portal sin formación de puentes, compatibles con hepatitis autoinmune.

Tratamiento y evolución: se inicia tratamiento con prednisona y azatioprina con buena respuesta (transaminasas normales). Respuesta mantenida al año tras bajada de prednisona a dosis mínimas (Fig. 2).

Figura 2. Evolución de GPT y relación con el tratamiento. Fecha roja: inicio de corticoides, fecha morada: se añade azatioprina, fecha verde: corticoides a dosis mínimas
Figura 2. Evolución de GPT y relación con el tratamiento. Fecha roja: inicio de corticoides, fecha morada: se añade azatioprina, fecha verde: corticoides a dosis mínimas

CONCLUSIONES

Ante una elevación de transaminasas en un paciente con antecedentes familiares y personales de autoinmunidad, además de otras causas, es imprescindible descartar la hepatitis autoinmune. El diagnóstico de hepatitis autoinmune se realiza por elevación de transaminasas e IgG (hasta en un 20% de los casos las gammaglobulinas no se encuentran elevadas), autoanticuerpos positivos y hepatitis de interfase, habiendo descartado otras causas. Solo un pequeño porcentaje se diagnostica de forma casual por elevación de transaminasas, como en nuestro caso. Hay dos tipos: tipo 1 (ANA+ o AML+) y tipo 2 (LKM1+ o LC-1+), nuestra paciente no puede encuadrarse en ninguno, al detectarse anticuerpos presentes en ambos. El tratamiento es individualizado y a largo plazo, no siendo infrecuentes las recaídas. Se emplea prednisona o prednisolona (2 mg/kg/día) durante 15 días. Si la respuesta es favorable se asocia azatioprina (1-2 mg/kg/día) de forma mantenida, con pauta corticoidea descendente en 6-8 semanas hasta dosis mínima en días alternos pudiendo suspender estos tras 5 años de remisión.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no presentar conflictos de intereses en relación con la preparación y publicación de este artículo.


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