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Gastroenterología

Cianosis de rápida instauración

Autores:

Pérez Fuertes Ea, Carrera Polanco Mb, Jiménez Esteban Bc, Argüelles Bustillo Bd

aPediatra. CS Silvano. Madrid, España.
bPediatra. CS Silvano. Madrid. España.
cPediatra. CS Silvano. Madrid, España.
dPediatra. CS Silvano. Madrid, España.

Correspondencia: E Pérez. Correo electrónico: elenaperezfuertes@gmail.com

Referencia para citar este artículo:

Pérez Fuertes E, Carrera Polanco M, Jiménez Esteban B, Argüelles Bustillo B. Cianosis de rápida instauración. Rev Pediatr Aten Primaria. Supl. 2020;(28):69.

Publicado en Internet: 14/02/2020


INTRODUCCIÓN

La cianosis en el lactante tiene un amplio diagnóstico diferencial, englobando principalmente las causas respiratorias (infecciones, obstrucción de la vía aérea…) y cardiacas (cardiopatías cianosantes). Una causa menos frecuente es la metahemoglobinemia. Esta se produce cuando el hierro del grupo hemo se oxida no pudiendo unirse al oxígeno para su transporte a los tejidos. Dentro de los principales oxidantes exógenos se encuentran los populares nitratos contenidos en ciertos alimentos (acelgas, espinacas…), pero también gran variedad de fármacos.

CASO CLÍNICO

Se trata de un lactante de 14 meses, sin antecedentes familiares ni perinatales de interés, que consulta por cianosis central de instauración rápida sin antecedente de ingestión de cuerpo extraño ni síntomas respiratorios. En los días previos había sido diagnosticado de gingivoestomatitis y pautado tratamiento sintomático. En la exploración presenta un adecuado estado general, con cianosis central y coloración pálido grisácea de la piel. No asocia dificultad respiratoria y la auscultación cardiopulmonar es normal. Exploración neurológica sin alteraciones. Saturación periférica de oxígeno del 89%. Se instaura entonces oxigenoterapia con gafas nasales y se traslada para su estudio. En el centro de referencia se realiza un estudio cardiológico y una radiografía de tórax sin hallazgos patológicos. La gasometría mostró una sangre color negruzco. Se sospechó entonces metahemoglobinemia, que en un primer momento no fue posible cuantificar en la muestra y, tras una dilución de un cuarto de suero salino fisiológico, se obtuvo una cifra de 30% (siendo patológicas cifras superiores a 1%). La evolución clínica y analítica con oxigenoterapia con gafas nasales fue favorable, por lo que se mantuvo una actitud expectante y no fue preciso el tratamiento con el antídoto azul de metileno. Reinterrogados, no refieren ingesta ni contacto con ninguna sustancia que pudiera haber provocado el cuadro, excepto paracetamol como analgésico para la gingivoestomatitis.

DISCUSIÓN

La metahemoglobinemia sucede cuando, tras la exposición a agentes oxidantes, la hemoglobina se oxida a una velocidad que excede la capacidad de la enzima metahemoglobina reductasa el citocromo 5b, una enzima con menor actividad en la primera infancia. Ciertos tóxicos (tintes de anilina), así como gran variedad de fármacos se han relacionado como posibles agentes causales (Tabla 1). Este mecanismo quizás podría deberse a que el paracetamol es un metabolito de la acetanilida, producida a través de la reacción del anhídrido acético con la anilina.

Tabla 1. Principales agentes productores de metahemoglobinemia
Nitratos alimentarios
Anilinas
Antipiréticos: paracetamol
Anestésicos locales: benzocaína, lidocaína
Antibióticos: sulfamidas

CONFLICTO DE INTERESES

Las autoras declaran no presentar conflictos de intereses en relación con la preparación y publicación de este artículo.


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