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Notas clínicas

Pediculosis capitis: ¿es algo realmente banal?

Autores:

Osuna Marco MPa, Chinchilla Langeber Sb, Morales Tirado Ac, Cervera Bravo Ad, Ceñal González-Fierro MJe

aMadrid. España .
bMIR-Pediatría. Hospital Universitario de Móstoles. Madrid, España.
cMIR-Pediatría. Hospital Universitario de Móstoles. Madrid. España.
dServicio de Pediatría. Hospital Universitario de Móstoles. Móstoles, Madrid. España.
ePediatra. Servicio de Pediatría. Hospital de Móstoles. Madrid. España.

Correspondencia: MP Osuna . Correo electrónico: mosunamarco@gmail.com

Referencia para citar este artículo:

Osuna Marco MP, Chinchilla Langeber S, Morales Tirado A, Cervera Bravo A, Ceñal González-Fierro MJ. Pediculosis capitis: ¿es algo realmente banal?. Rev Pediatr Aten Primaria. 2016;70:e81-e84.

Publicado en Internet: 31/05/2016

Resumen:

La pediculosis capitis es la infestación pediátrica más frecuente. Generalmente se considera una infestación banal y no se comentan las posibles complicaciones clínicamente relevantes. Se presenta el caso de una adolescente con historia de astenia, anemia moderada, importante adenopatía cervical y eosinofilia, finalmente achacada a la infestación por el parásito, no sospechada de entrada.

Palabras clave: Eosinofilia. Adenopatía. Anemia. Pediculosis.


INTRODUCCIÓN

La pediculosis de la cabeza sigue siendo un problema habitual a pesar de las mejoras en la higiene y la calidad de vida. Se trata de la infestación pediátrica más frecuente, llegando a afectar a uno de cada tres estudiantes de educación primaria en el Reino Unido1.

Se conoce bien el ciclo biológico, epidemiología, clínica fundamental (con la triada de prurito, lesiones de rascado y adenopatías), diagnóstico y tratamiento del parásito. Sin embargo, generalmente es considerada como una infestación banal y la mayoría de publicaciones científicas no comentan las posibles complicaciones que pueden llegar a tener relevancia clínica.

Se presenta el caso de una niña con clínica infrecuente que se pudo achacar posteriormente a la infestación por el parásito, no sospechada de entrada.

Observación clínica

Niña de 13 años, sin antecedentes familiares ni personales de interés, salvo pediculosis de repetición, es remitida por hallazgo de anemia (hemoglobina 8,8 g/dl). La niña refiere astenia con sensación de mareo de un mes de evolución y la aparición de una adenopatía laterocervical posterior de crecimiento progresivo. No presenta sudoración nocturna, ni fiebre, ni contacto con animales. Refería la presencia de menorragia.

En la exploración física se objetiva palidez mucocutánea, adenopatías laterocervicales posteriores, de las cuales destaca una grande (3 × 3 cm) e importante pediculosis capitis. El resto de la exploración por órganos y aparatos es normal.

Entre las pruebas complementarias llama la atención la presencia de anemia moderada levemente microcítica, la ferropenia y una marcada eosinofilia (Tabla 1). Las serologías para virus Epstein-Barr (VEB), citomegalovirus (CMV), toxoplasma y parvovirus B19 fueron negativas. El test de Coombs directo y perfil celíaco resultaron negativos. No se hallaron parásitos en heces ni oxiuros. Se realizó una radiografía de tórax en la que se evidenció una probable adenopatía parahiliar derecha, que se rebatió con la tomografía computarizada (TC) torácica con contraste, en la cual se demostró la presencia de pequeñas calcificaciones en mediastino e hilio izquierdo por probable tuberculosis (TBC) previa. La ecografía cervical demostró adenopatías laterocervicales, de mayor tamaño en el lado izquierdo, con hilio conservado y de predominio hipoecoico. La ecografía abdominal fue normal salvo por un quiste paravesical izquierdo probablemente dependiente del ovario izquierdo. El estudio anatomopatológico de la adenopatía mostró una hiperplasia folicular linfoide sin células malignas.

Se prescribió antibioterapia empírica, hierro oral y diferentes pediculicidas, a los que se mantuvo resistente. Solo fue eficaz la combinación de cotrimoxazol oral y malatión tópico. Posteriormente desaparecieron las adenopatías y las alteraciones analíticas, sin llegar a reaparecer la ferropenia una vez suspendida la ferroterapia y tras un año de seguimiento, a pesar de mantener reglas abundantes, lo que permite achacar dichos hallazgos a la importante y resistente infestación que presentaba la paciente.

DISCUSIÓN

Este caso es interesante pues presentaba una anemia sintomática. Se ha descrito la ferropenia como principal mecanismo de anemia asociado a estos casos2,3. Un estudio2 ha calculado el volumen de pérdida sanguínea que supone una infestación por pediculosis capitis, hallando que esta pérdida puede ser desde 0,008 ml de sangre diarios (sin importancia clínica) hasta de 0,7 ml/día, lo que supone una potencial causa de anemia y/o ferropenia incluso en niños con una alimentación adecuada. En nuestra paciente, a la anemia de tipo ferropénico2,3 que presentaba se le añadía un componente de anemia de enfermedad crónica: no tenía una microcitosis importante para el grado de anemia, lo que orientaba al menor tiempo de evolución y a la coexistencia de un proceso crónico/inflamatorio que se asocia a niveles altos de hepcidina como mecanismo etiológico principal. La hepcidina es la proteína que regula el hierro a nivel sistémico y actúa impidiendo su liberación a la circulación desde las células intestinales y los macrófagos por lo que no puede ser captado por los eritroblastos para la formación de hemoglobina. En la anemia de la inflamación/infección, este es un mecanismo de defensa que obstaculiza el empleo del hierro por los microorganismos4.

Además de la anemia, presentaba una adenopatía cervical posterior llamativa3,5-7 que, junto con los datos de astenia e importante eosinofilia, hacía necesario descartar un posible origen tumoral (por ejemplo, la enfermedad de Hodgkin)3,7. Casos similares con anemia –generalmente ferropénica– y adenopatías cervicales secundarias a la infestación por pediculosis capitis han sido publicados previamente; en cuatro de ellos se llegó a requerir transfusiones de concentrados de hematíes3,7. Aunque las infestaciones pueden producir eosinofilia, no suele mencionarse la pediculosis capitis como causa de hipereosinofilia (> 1500 eosinófilos/µl). La mayor gravedad de los síntomas en nuestra paciente podrían ser consecuencia de la cronicidad y severidad de la infestación, en gran parte debida a la resistencia a los diferentes productos empleados (champús con permetrina) comentada5,8.

Se han descrito otras complicaciones relacionadas con la pediculosis capitis que hay que tener en cuenta. El prurito que producen los piojos, secundario a una reacción alérgica a la saliva del microbio, puede llegar a ser generalizado6, especialmente en pacientes atópicos, e interferir con el descanso nocturno. En la piel, esta hipersensibilidad puede manifestarse como reacciones urticariales o exantemas inespecíficos5,9. La representación de la infestación puede dar la cara en la piel mediante la aparición de zonas eritematosas o pápulas, o lesiones más complejas como piodermas, celulitis, zonas de impetiginización y formación abscesos6,9. A veces se acompaña de fiebre o sobreinfecciones fúngicas5,9. Si la afectación dermatológica es intensa, pueden aparecer zonas de alopecia de tamaño y duración variable6,7. Las lesiones del pelo no solo son consecuencia directa del ataque del parásito, sino que son también secundarias a microtraumas producidos por el rascado y el uso de lendreras, así como la aplicación de los pediculicidas6,7. Finalmente, no es despreciable el estrés psicológico que producen estas infestaciones, con pérdida escolar y laboral asociada, vergüenza, y estigmatización5,6.

En conclusión, la pediculosis capitis puede no ser una simple infestación banal y acompañarse de complicaciones como anemia sintomática, adenopatía cervical significativa, hipereosinofilia y otras.

CONFLICTO DE INTERESES

Las autoras declaran no presentar conflictos de intereses en relación con la preparación y publicación de este artículo.

ABREVIATURAS: CMV: citomegalovirus · TBC: probable tuberculosis · TC: tomografía computarizada · VEB: virus de Epstein-Barr.

BIBLIOGRAFÍA

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  2. Speare R, Canyon DV, Melrose W. Quantification of blood intake of the head louse: Pediculus humanus capitis. Int J Dermatol. 2006;45:543-6.
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  4. Cervera Bravo A. Anemia de la inflamación/infección. An Pediatr Contin. 2012;10:273-81.
  5. Gairí Tahull J, Molina Morales V, Moraga Llop F, Viñallonga Sardá X, Baselga Torres E. Pediculosis de la cabeza. Protocolos de la AEP. En: Asociación Española de Pediatría [en línea] [consultado el 23/05/2016]. Disponible en www.aeped.es/sites/default/files/documentos/pediculosis.pdf
  6. Garcia Dorado J, Alonso Fraile P. Sarna, pediculosis y picaduras de insectos. Pediatr Integral. 2012;XVI:301-20.
  7. Scott P, Middlefell L, Fabbroni G, Mitchell D. Interesting case: cervical lymphadenopathy, induced by head lice. Br J Oral Maxillofac Surg. 2005;43:515.
  8. Burkhart CG. Relationship of treatment-resistant head lice to the safety and efficacy of pediculicides. Mayo Clin Proc. 2004;79:661-6.
  9. Cestari T, Martignago B. Scabies, pediculosis, bedbugs, and stinkbugs: uncommon presentations. Clin Dermatol. 2005;23:545-54.

 


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