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Notas clínicas

Dolor precordial con esfuerzo físico causado por una miocarditis aguda

Autores:

Rubio Pérez FJa, Franco Bonafonte Lb, Alegret Colomé JPc, Collell Hernández RMd

aUnitat Medicina de l’Esport. Hospital Universitario Sant Joan. Reus. Unitat Medicina de l’Esport, Hospital Comarcal. Amposta. Centre de Tecnificació Esportiva de les Terres de l’Ebre. Generalitat de Catalunya. Tarragona. España.
bUnitat Medicina de l’Esport. Hospital Universitario Sant Joan. Reus, Tarragona. España.
cServicio de Cardiología. Hospital Universitario Sant Joan. Reus, Tarragona. España.
dServicio de Pediatría. Hospital Universitario Sant Joan. Reus, Tarragona. España.

Correspondencia: FJ Rubio. Correo electrónico: fjrubio@grupsagessa.com

Referencia para citar este artículo:

Rubio Pérez FJ, Franco Bonafonte L, Alegret Colomé JP, Collell Hernández RM. Dolor precordial con esfuerzo físico causado por una miocarditis aguda. Rev Pediatr Aten Primaria. 2016;69:e5-e10.

Publicado en Internet: 28/03/2016

Resumen:

Deportista de 15 años que acude a Urgencias por presentar durante un entrenamiento dolor torácico opresivo irradiado a brazo izquierdo de una hora de evolución, acompañado de náuseas y mareo. Pruebas complementarias: ECG: elevación del segmento ST en la cara diafragmática y infradesnivelación en cara lateral; CK 3312 UI/l, troponina T 9,12 µg/l, GOT 408 UI/l. Ecocardiograma y radiografía de tórax normales.

Ante la sospecha de isquemia es derivada a un centro especializado. El diagnóstico final fue de miocarditis aguda, con serología positiva para Mycoplasma pneumoniae. Se detallan los datos clínicos y evolución. Se permite el deporte de competición, aconsejándose controles cardiológicos semestrales, permaneciendo la paciente asintomática hasta la fecha.

Palabras clave: Resonancia magnética. Miocarditis. Muerte súbita. Electrocardiograma.


CASO CLÍNICO

Enfermedad actual

Jugadora de baloncesto de 15 años que en los dos últimos días presenta dolor torácico opresivo irradiado a brazo izquierdo de aproximadamente 15 minutos de evolución, siempre en reposo, acompañado de náuseas y sensación de mareo; le han administrado ibuprofeno con cierta mejoría del dolor. Acude al Servicio de Urgencias por presentar durante un entrenamiento dolor de características similares al descrito que se ha iniciado hace una hora y aún persiste, acompañado de náuseas y mareo, que no se modifica con la respiración ni los cambios posturales.

No refiere contusión ni fiebre previa. La deportista había realizado meses antes la revisión médico-deportiva, siendo dada apta para el deporte de competición. Asintomática con esfuerzo hasta el día de hoy.

Antecedentes personales sin interés. Antecedentes familiares: abuelo y bisabuelo maternos fallecidos por cardiopatía isquémica.

Exploración física: buen estado general, afebril. Corazón rítmico sin soplos. Murmullo vesicular conservado, pulsos periféricos presentes y simétricos, abdomen normal, neurológico normal. Sin lesiones cutáneas. Presión arterial (PA): 83/53 mmHg. Saturación de oxígeno (SatO2): 100%.

Pruebas complementarias

  • Electrocardiograma (ECG): elevación del segmento ST en la cara diafragmática sin presencia de onda Q y descenso en cara lateral.
  • Analítica sanguínea al ingreso: creatincinasa (CK) 3312 UI/l, troponina T 9,12 µg/l, transaminasa glutámico oxalacética (GOT) 408 UI/l, el resto de parámetros dentro de la normalidad. Analítica de orina: tóxicos negativos.
  • Ecocardiograma: ventrículo izquierdo no dilatado ni hipertrófico, con buena contractilidad. Fracción de eyección: 64%. Ventrículo derecho no hipertrófico ni dilatado y con buena contractilidad. Aurícula izquierda no dilatada. Tabiques interauricular e interventricular íntegros. Válvula aórtica tricúspide con cierre simétrico con flujo normal. Válvula pulmonar normal con insuficiencia pulmonar con gradiente máximo 10 mmHg. Origen de las arterias coronarias normal, sin dilatación de ostium. Raíz aortica normal, cayado y aorta descendente sin alteraciones. Válvulas mitral y tricúspide normales. Patrón de función diastólica normal en ambos ventrículos. No hay líquido pericárdico. Flujo en la aorta abdominal pulsátil. Vena cava inferior de 23 mm, con buen colapso inspiratorio.
  • Radiología de tórax: índice cardiotorácico < 0,5, sin condensaciones ni derrame.

Ante la sospecha de patología isquémica se deriva a la paciente a un centro especializado; a su llegada no tiene dolor torácico, sin cambios en la exploración física y con las constantes mantenidas. Se realiza:

  • Analítica sanguínea: GOT 412 UI/l, transaminasa glutámico pirúvica (GPT) 52 UI/l, troponina T 8,01 µg/l, CK 2833 UI/l y creatincinasa MB (CK-MB) 272,2 UI/l, con el resto de parámetros normales.
  • ECG, ecocardiograma y radiología de tórax: sin cambios respecto a los anteriores.
  • Resonancia magnética (RM) cardiaca: situs solitus, compatible con miocarditis aguda.

Con el diagnóstico de miocarditis aguda ingresa inicialmente en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP). No tiene dolor torácico. Afebril. Tendencia a la bradicardia sinusal con tensiones correctas. Mantiene una importante elevación de las enzimas cardiacas y de la CK sistémica. En el ECG se observa una elevación del segmento ST en cara diafragmática. No presenta acidosis ni alteración de la perfusión tisular. Mantiene hemograma y función renal sin disilectrolitemias.

Dada la posible orientación diagnóstica de miocarditis con rabdomiolisis, se cursa serología que es positiva para Mycoplasma pneumoniae, anticuerpos IgM (EIA) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que son negativos. Se inicia tratamiento con antibióticos y gammaglobulina endovenosa.

La paciente se mantiene afebril, sin aumento de reactantes en la fase aguda. Las CK sistémicas y las enzimas cardiacas descienden y el ECG se normaliza. A los ocho días, se realiza ecocardiograma, que, a diferencia del día del ingreso, presenta un ventrículo izquierdo no dilatado ni hipertrófico, con buena función global, aunque el septo basal se contrae menos y la fracción de eyección es algo menor, del 60% (frente al 64%). El resto de parámetros evaluados es similar.

Fue dada de alta hospitalaria con completa resolución de la clínica. Se recomienda seguir controles por su cardiólogo y evitar el deporte de competición durante un mínimo de seis meses.

A los dos y seis meses del alta se realiza control cardiológico, ECG, Holter y ecocardiograma que son normales. En el control de los seis meses se realiza ergometría, la paciente permanece asintomática con ECG de esfuerzo sin signos de isquemia y ausencia de arritmias.

Ante la ausencia de síntomas, con exploración cardiológica, ECG, ecocardiograma, Holter y ergometría normales, se prescribe ejercicio físico: tres días a la semana, 30 minutos de ejercicio de resistencia cardiovascular a una intensidad del 55-65% de la frecuencia cardiaca de reserva, y ejercicio de fuerza-resistencia muscular a un 20-30%.

A los 12 meses, se realiza control cardiológico, ECG, ecocardiograma y Holter, que son normales. La ergometría sin eventos clínicos ni eléctricos de interés, con un rendimiento físico similar a la anterior prueba de esfuerzo. Además, se realiza RM cardiaca con realce tardío de distribución parcheada en el septo interventricular (Fig. 1), sin apreciarse edema miocardico (Fig. 2).

Con estos datos se permite el deporte de competición, aconsejándose controles semestrales, permaneciendo hasta la fecha la paciente asintomática.

Figura 1. Resonancia magnética. Secuencia <em>inversion recovery</em> después de la administración de contraste paramagnético. Realce tardío de distrubición parcheada en el septo interventricular (1). Figura 2. Resonancia magnética. Secuencia doble IR T2 (estudio de edema miocárdico). No se visualiza edema a los dos años del debut clínico.

DISCUSIÓN

En España, las causas más prevalentes de muerte súbita (MS) de origen cardiovascular en deportistas menores de 35 años son la displasia arritmogénica del ventrículo derecho, la miocardiopatía hipertrófica y las anomalías coronarias congénitas1. La miocarditis aguda tiene una incidencia entre un 5-12% de los casos de MS en jóvenes deportistas según las series consultadas.

En aproximadamente 1/20 casos de MS no se encuentra una causa a pesar de realizar una necropsia; en estos casos las posibles causas son: síndrome de QT largo, síndrome de QT corto, síndrome de Brugada, defectos progresivos en el sistema de conducción, taquicardia ventricular catecolaminérgica polimórfica y fibrilación ventricular idiopática2-3.

La miocarditis es un proceso inflamatorio local o general, caracterizado por la infiltración inflamatoria de la pared miocárdica con aparición de zonas de necrosis o de degeneración celular4. La etiología de miocarditis más frecuentes son5-7:

  1. Infecciones: por virus es la causa más común (Coxsackie A y B, citomegalovirus, hepatitis C, herpes virus humano 6, virus de la inmunodeficiencia humana, parvovirus B19, Epstein-Barr, virus varicela-zóster); bacterias (clamidia, Mycoplasma pneumoniae, estreptococo, Treponema